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模擬高壓力環境下的細胞反應

運動引起的機械負荷，特別是負重沖擊，通過刺激成骨細胞（分泌骨基質的細胞）促進骨形成來增加骨量。成骨細胞數量和骨形成的減少是人類和小鼠隨著年齡增長而骨量流失的主要因素。衰老機制，如活性氧（ROS）過量或自噬減少，與老化骨骼中骨形成減少有關。骨骼中線粒體（mt）ROS 隨著年齡的增長而增加，它們在間充質譜系細胞（包括成骨細胞前體、成骨細胞和骨細胞）中的衰減抵消了老齡小鼠骨量的損失。線粒體呼吸過程中產生的線粒體 ROS 受到涉及超氧化物歧化酶2（Sod2）的抗氧化防御機制的對抗。與 mtROS 對骨骼

血管內皮細胞不僅是血液與血管壁的物理屏障，更通過抗凝、抗炎和抗氧化功能維持血管穩態。體內血流產生的切應力是調控內皮功能的關鍵因素：直段的脈動切應力（PS）誘導抗氧化與抗炎基因表達，而彎曲分叉處的振蕩切應力（OS）則促進促炎與氧化基因激活。這種差異導致動脈粥樣硬化的區域性分布，體外 PS 和 OS 模型可模擬這兩種血流模式。微小 RNA（miR）通過形成沉默復合體降解靶 mRNA 或抑制翻譯，參與調控內皮細胞的血管生成、血管張力等核心功能。切應力可通過機械轉導通路調控 miR 及其宿主基因的轉錄，

胰腺對機械損傷極為敏感，相關臨床現象與機制研究不斷深入。手術操作、腹部鈍性創傷，以及內鏡逆行胰膽管造影術（ERCP）中胰管過度充盈等機械性刺激，均可能誘發胰腺炎。在機制方面，致病原因已從傳統認為的 “膽結石引發膽汁反流”，逐步明確為“胰管阻塞導致壓力升高”。由此可見，胰腺能夠感知機械力，腺體內壓力升高是胰腺炎的重要致病因素。新型壓力激活離子通道 Piezo1 和 Piezo2 的發現，引發了對胰腺中是否存在類似機械激活離子通道的思考。Piezo1 和 Piezo2 在多種組織中廣泛表達，其中 P

機械刺激（尤其是高應變機械應力）會導致軟骨細胞分解代謝和死亡，與骨關節炎（OA）發病相關，而 OA 作為常見退行性關節疾病，其誘發因素和機制尚不明確。細胞死亡（尤其是程序性細胞死亡）與衰老相關，其中鐵死亡是一種以磷脂氧化損傷為特征的壞死性細胞死亡形式，GPX4 通過谷胱甘肽合成調控鐵死亡，Fsp1 則借助輔酶 Q10 抵御 GPX4 相關鐵死亡。Piezo1 作為機械敏感性鈣離子通道，其激活與細胞死亡及軟骨退變相關，且在機械刺激引發的鈣內流和細胞生物物理變化中起重要作用。基于此，山東大學齊魯醫院

正畸治療引起的復雜炎癥信號級聯反應主要由牙周膜成纖維細胞（PdLF）調節，PdLF是牙周組織中的主要細胞類型，位于牙根和牙槽骨之間。當牙齒受到機械應力時，觸發的無菌性短暫炎癥由PdLF特異性調節，特別是促炎細胞因子（如IL6、IL8、PGE2和TNFα）的表達和分泌是PdL壓縮側的特征，而抗炎細胞因子（如IL10）的釋放在拉伸側更為突出。

在綜述中綜合了細胞信號通路的壓縮力在哺乳動物細胞中誘導細胞表型的途徑，討論了壓縮了在健康和疾病中的重要性，還關注了癌癥。