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模擬高壓力環(huán)境下的細(xì)胞反應(yīng)

德國耶拿大學(xué)附屬醫(yī)院口腔正畸科的研究員在一項實驗中探討了長時間暴露于 GDF15 對 PdL 成纖維細(xì)胞特性和機械生物學(xué)功能的影響。

骨關(guān)節(jié)炎（OA）的特征是關(guān)節(jié)軟骨退行性改變和受累關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)丟失，導(dǎo)致慢性疼痛、運動受限，最終降低生活質(zhì)量。關(guān)節(jié)軟骨主要由軟骨細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）組成，其退變降解的過程主要由一系列軟骨基質(zhì)降解酶所介導(dǎo)。細(xì)胞衰老是與 ECM 降解和軟骨細(xì)胞功能障礙密切相關(guān)的另一個因素。在病理狀態(tài)下，軟骨細(xì)胞可能會去分化，失去其功能表型，并趨向衰老。在培養(yǎng)過程中，軟骨細(xì)胞衰老和去分化伴隨著軟骨細(xì)胞特異性蛋白（如II型膠原和糖蛋白）表達(dá)的降低。?軟骨細(xì)胞維持軟骨組織形態(tài)，對機械刺激是非常敏感的。生理范圍內(nèi)的機械

機械應(yīng)力可以有效地調(diào)節(jié)細(xì)胞活動，包括細(xì)胞增殖、凋亡、分化和自噬。鈣離子（Ca2+）通過機械敏感的 Piezo1 通道對機械刺激做出反應(yīng)。Piezo1可以檢測機械應(yīng)力，如靜壓、剪切應(yīng)力和膜拉伸。此外，Piezo1 也是一種機械轉(zhuǎn)導(dǎo)介質(zhì)，用于 Ca2+ 介導(dǎo)的髓核細(xì)胞（NPCs）中硬化細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的激活。椎間盤（IVD）是一個生理負(fù)壓器官。除了維持人體髓核（NP）組織的生理功能外，適當(dāng)?shù)臋C械應(yīng)力在內(nèi)部微環(huán)境中也起著重要作用。力學(xué)性能的變化與 IVD 結(jié)構(gòu)和組成的異常變化之間存在正相關(guān)。此外，

糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松癥（GIOP）是在接受糖皮質(zhì)激素治療的自身免疫性疾病患者中觀察到的主要副作用。GIOP 患者的骨折風(fēng)險與骨密度（BMD）的相關(guān)性低于傳統(tǒng)骨質(zhì)疏松癥患者，這表明糖皮質(zhì)激素對骨質(zhì)量和骨量有負(fù)面影響。重要的是，機械應(yīng)力鍛煉已被證明可以增強 GIOP 中的 BMD。雖然單獨使用阿侖膦酸鈉是不夠的，但它與機械應(yīng)力的結(jié)合會顯著提高 BMD。這些發(fā)現(xiàn)表明，模擬骨細(xì)胞機械應(yīng)力的治療可能是 GIOP 藥物開發(fā)的突破。目前，使用條件性骨細(xì)胞特異性 Piezo1 敲除小鼠的研究表明，Piezo

運動引起的機械負(fù)荷，特別是負(fù)重沖擊，通過刺激成骨細(xì)胞（分泌骨基質(zhì)的細(xì)胞）促進骨形成來增加骨量。成骨細(xì)胞數(shù)量和骨形成的減少是人類和小鼠隨著年齡增長而骨量流失的主要因素。衰老機制，如活性氧（ROS）過量或自噬減少，與老化骨骼中骨形成減少有關(guān)。骨骼中線粒體（mt）ROS 隨著年齡的增長而增加，它們在間充質(zhì)譜系細(xì)胞（包括成骨細(xì)胞前體、成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞）中的衰減抵消了老齡小鼠骨量的損失。線粒體呼吸過程中產(chǎn)生的線粒體 ROS 受到涉及超氧化物歧化酶2（Sod2）的抗氧化防御機制的對抗。與 mtROS 對骨骼

骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種退行性關(guān)節(jié)疾病，可由多種因素誘發(fā)，包括衰老、肥胖和關(guān)節(jié)損傷。關(guān)節(jié)損傷會增加局部關(guān)節(jié)組織促炎介質(zhì)的產(chǎn)生，最終降低軟骨結(jié)構(gòu)和功能。炎癥介質(zhì)，包括巨噬細(xì)胞和 T 細(xì)胞，在 OA 的發(fā)生和進展中發(fā)揮作用。在 OA 患者活檢中，T淋巴細(xì)胞和相關(guān)細(xì)胞因子的病灶在劇烈炎癥的滑膜區(qū)域比在宏觀上無炎癥的區(qū)域更明顯。然而，淋巴結(jié)（T 細(xì)胞被激活的地方）與受損關(guān)節(jié)之間的關(guān)聯(lián)仍然知之甚少。此外，大多數(shù) OA 是由關(guān)節(jié)的習(xí)慣性非創(chuàng)傷性壓縮負(fù)荷逐漸發(fā)展而來，但目前缺乏對關(guān)節(jié)機械負(fù)荷與局部淋巴結(jié)中 T

血管內(nèi)皮細(xì)胞不僅是血液與血管壁的物理屏障，更通過抗凝、抗炎和抗氧化功能維持血管穩(wěn)態(tài)。體內(nèi)血流產(chǎn)生的切應(yīng)力是調(diào)控內(nèi)皮功能的關(guān)鍵因素：直段的脈動切應(yīng)力（PS）誘導(dǎo)抗氧化與抗炎基因表達(dá)，而彎曲分叉處的振蕩切應(yīng)力（OS）則促進促炎與氧化基因激活。這種差異導(dǎo)致動脈粥樣硬化的區(qū)域性分布，體外 PS 和 OS 模型可模擬這兩種血流模式。微小 RNA（miR）通過形成沉默復(fù)合體降解靶 mRNA 或抑制翻譯，參與調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成、血管張力等核心功能。切應(yīng)力可通過機械轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)控 miR 及其宿主基因的轉(zhuǎn)錄，

胰腺對機械損傷極為敏感，相關(guān)臨床現(xiàn)象與機制研究不斷深入。手術(shù)操作、腹部鈍性創(chuàng)傷，以及內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術(shù)（ERCP）中胰管過度充盈等機械性刺激，均可能誘發(fā)胰腺炎。在機制方面，致病原因已從傳統(tǒng)認(rèn)為的 “膽結(jié)石引發(fā)膽汁反流”，逐步明確為“胰管阻塞導(dǎo)致壓力升高”。由此可見，胰腺能夠感知機械力，腺體內(nèi)壓力升高是胰腺炎的重要致病因素。新型壓力激活離子通道 Piezo1 和 Piezo2 的發(fā)現(xiàn)，引發(fā)了對胰腺中是否存在類似機械激活離子通道的思考。Piezo1 和 Piezo2 在多種組織中廣泛表達(dá)，其中 P

機械刺激（尤其是高應(yīng)變機械應(yīng)力）會導(dǎo)致軟骨細(xì)胞分解代謝和死亡，與骨關(guān)節(jié)炎（OA）發(fā)病相關(guān)，而 OA 作為常見退行性關(guān)節(jié)疾病，其誘發(fā)因素和機制尚不明確。細(xì)胞死亡（尤其是程序性細(xì)胞死亡）與衰老相關(guān)，其中鐵死亡是一種以磷脂氧化損傷為特征的壞死性細(xì)胞死亡形式，GPX4 通過谷胱甘肽合成調(diào)控鐵死亡，F(xiàn)sp1 則借助輔酶 Q10 抵御 GPX4 相關(guān)鐵死亡。Piezo1 作為機械敏感性鈣離子通道，其激活與細(xì)胞死亡及軟骨退變相關(guān)，且在機械刺激引發(fā)的鈣內(nèi)流和細(xì)胞生物物理變化中起重要作用。基于此，山東大學(xué)齊魯醫(yī)院

正畸治療引起的復(fù)雜炎癥信號級聯(lián)反應(yīng)主要由牙周膜成纖維細(xì)胞（PdLF）調(diào)節(jié)，PdLF是牙周組織中的主要細(xì)胞類型，位于牙根和牙槽骨之間。當(dāng)牙齒受到機械應(yīng)力時，觸發(fā)的無菌性短暫炎癥由PdLF特異性調(diào)節(jié)，特別是促炎細(xì)胞因子（如IL6、IL8、PGE2和TNFα）的表達(dá)和分泌是PdL壓縮側(cè)的特征，而抗炎細(xì)胞因子（如IL10）的釋放在拉伸側(cè)更為突出。

在綜述中綜合了細(xì)胞信號通路的壓縮力在哺乳動物細(xì)胞中誘導(dǎo)細(xì)胞表型的途徑，討論了壓縮了在健康和疾病中的重要性，還關(guān)注了癌癥。